شنبه, ۳۱ اردیبهشت ۱۴۰۱ / قبل از ظهر / | 2022-05-21
تبلیغات
تبلیغات
کد خبر: 19412 |
تاریخ انتشار : ۲۹ دی ۱۴۰۰ - ۸:۴۸ |
ارسال به دوستان
پ

خلیج فارس:محققان یک مسیر مولکولی جایگزین برای تنظیم گلوکز خون کشف کرده اند که شامل انسولین نمی‌شود. به گزارش«خلیج فارس»، انسولین برای تنظیم سطح گلوکز خون شناخته شده و مشکلات مربوط به تولید آن منجر به دیابت می‌شود. اکنون، دانشمندان موسسه سالک (salk) مسیر مولکولی دیگری را شناسایی کرده اند که قند خون را تنظیم […]

خلیج فارس:محققان یک مسیر مولکولی جایگزین برای تنظیم گلوکز خون کشف کرده اند که شامل انسولین نمی‌شود.

دیابت را با مولکولی جایگزین دور بزنید

به گزارش«خلیج فارس»، انسولین برای تنظیم سطح گلوکز خون شناخته شده و مشکلات مربوط به تولید آن منجر به دیابت می‌شود. اکنون، دانشمندان موسسه سالک (salk) مسیر مولکولی دیگری را شناسایی کرده اند که قند خون را تنظیم می‌کند و می‌تواند راه جدیدی برای درمان دیابت باز کند.

به طور معمول، وظیفه انسولین این است که به افزایش سطح گلوکز خون واکنش نشان دهد و سلول‌ها را وادار به استفاده یا ذخیره  انرژی کند. اما دیابت زمانی رخ می‌دهد که بدن نتواند انسولین کافی تولید کند یا در برابر این هورمون مقاوم شود. البته این بدان معناست که انسولین تمرکز اصلی در درمان دیابت است.

در چند سال گذشته، تیم سالک کشف کرد مولکولی به نام FGF۱ ( مولکولی که در ترمیم بافت ها موثر است)عملکردی مشابه انسولین دارد و سطح گلوکز خون را تنظیم می‌کند. یک بار تزریق هورمون به موش‌های دیابتی، قند خون آن‌ها را برای بیش از دو روز به سطح نرمال بازگرداند، در حالی که مطالعات بعدی نشان داد تزریق FGF۱ به مغز می‌تواند به طور موثر دیابت را برای هفته‌ها یا ماه‌ها بهبود بخشد.

محققان در مطالعات خود مکانیسم FGF۱ را بررسی کردند و دریافتند FGF۱ از برخی جهات مانند انسولین عمل می‌کند، مانند تنظیم تولید گلوکز در کبد و با سرکوب تجزیه چربی یا لیپولیز عمل می کند، اما طبق مسیر مولکولی کاملاً متفاوتی نسبت به انسولین
کار می‌کند. انسولین از آنزیمی به نام PDE۳B برای فعال کردن یک مسیر سیگنال دهی استفاده می‌کند که لیپولیز را سرکوب می‌کند، اما مولکول FGF۱ از آنزیم PDE۴ استفاده می کند.

جنسر سنکر (Gencer Sancar) نویسنده اول مطالعه می گوید: اگر بدن  مقاومت به انسولین کند ،سیگنال دهی انسولین مختل می شود. بدن می تواند از این مسیر جایگزین، با مولکول FGF۱ وارد عمل شود. مایکل داونز، نویسنده ارشد این مطالعه می‌گوید: توانایی منحصر به فرد FGF۱ برای القای کاهش مداوم گلوکز در موش‌های دیابتی مقاوم به انسولین، یک مسیر درمانی امیدوارکننده برای بیماران دیابتی است. این تحقیق در مجله سل متابولیسم (Cell Metabolism) منتشر شده است.

منبع:نیواطلس

 

منبع خبر «» است و خبرگزاری خلیج در قبال محتوای آن هیچ مسئولیتی ندارد. چنانچه محتوا را شایسته تذکر می‌دانید، خواهشمند است کد ( 19412 ) را همراه با ذکر موضوع به شماره  0989390842720  پیامک بفرمایید.با استناد به ماده ۷۴ قانون تجارت الکترونیک مصوب ۱۳۸۲/۱۰/۱۷ مجلس شورای اسلامی و با عنایت به اینکه خبرگزاری خلیج مصداق بستر مبادلات الکترونیکی متنی، صوتی و تصویر است، مسئولیت نقض حقوق تصریح شده مولفان در قانون فوق از قبیل تکثیر، اجرا و توزیع و یا هر گونه محتوی خلاف قوانین کشور ایران بر عهده منبع خبر و کاربران است.
لینک کوتاه خبر:
تبلیغات
تبلیغات
×
  • دیدگاه های ارسال شده توسط شما، پس از تایید توسط خبرگزاری خلیج در وب سایت منتشر خواهد شد
  • پیام هایی که حاوی تهمت یا افترا باشد منتشر نخواهد شد.
  • لطفا از تایپ فینگلیش بپرهیزید. در غیر اینصورت دیدگاه شما منتشر نخواهد شد.
  • نظرات و تجربیات شما